Îmbătrânirea creierului: Cum se schimbă pe măsură ce îmbătrânim?

Îmbătrânirea este o fațetă inevitabilă a vieții și, cu toate acestea, biologia care stă la baza acestei realități rămâne puțin înțeleasă.

În ciuda impactului asupra fiecărui organ din corp, îmbătrânirea nu poate fi atribuită pur și simplu unei singure căi, iar mecanismele care înconjoară schimbările semnificative ale creierului sunt mai puțin clare.

Cauzele și mecanismele îmbătrânirii au devenit probleme importante în ultimele decenii, deoarece scăderea ratelor mortalității a dus la creșterea speranței de viață, care a crescut cu 6 ani între 2000 și 2019, de la 66,8 la 73,4 ani.

Prin urmare, povara bolilor asociate cu vârsta a crescut semnificativ. Linia dintre îmbătrânirea normală și cea patologică este neclară, deoarece toți adulții suferă modificări fiziologice și cognitive în timp.

Cu toate acestea, factorii genetici, biologici și de mediu care determină aceste modificări peste pragul neurodegenerativ nu au fost încă elucidați.

Modificări arhitecturale ale creierului

După vârsta de 40 de ani, volumul creierului scade și continuă să scadă într-un ritm accelerat după vârsta de 70 de ani.

Atrofia cerebrală este cauza scăderii volumului total și poate fi atribuită, de asemenea, creșterii volumului ventriculilor și măririi sulciilor superficiale.

Mecanismele care contribuie la această moarte celulară sunt neclare.

Se dezbate faptul că pierderea volumului celular poate contribui mai mult decât numărul de celule în sine, pe lângă scăderea numărului de sinapse. Acest proces poate fi accelerat de leziuni, infecții sau tulburări neurodegenerative, iar unele studii au identificat sexul ca factor modificator.

În plus față de reducerea volumului creierului, volumul materiei cenușii (format în principal din corpuri celulare neuronale) scade pe parcursul vieții adulte și, deși volumul materiei albe (axoni mielinizați) atinge un vârf în timpul vârstei mijlocii, acesta scade, de asemenea, după aceea.

Mielinizarea anormală care se manifestă prin leziuni ale substanței albe (WML) poate fi identificată prin RMN și reprezintă, de asemenea, semne comune ale îmbătrânirii.

Acestea reflectă boala vaselor mici și sunt puternic asociate cu mai multe tulburări neurodegenerative, cum ar fi boala Alzheimer (AD), demența și Parkinson.

Modificările structurale ale arhitecturii creierului sunt atât de bine corelate cu vârsta cronologică, încât studii recente care utilizează imagini RMN împreună cu învățarea automată au reușit să prezică vârsta cu o eroare medie absolută de <5 ani. Acest lucru oferă o utilizare potențială a neuroimagisticii pentru a identifica modificările structurale ca marker biologic al îmbătrânirii și poate fi folosit pentru a identifica variațiile „accelerate” sau neurodegenerative.

Îmbătrânirea metabolică și genetică ale creierului

Îmbătrânirea cronologică este însoțită de senescență; un declin intrinsec al funcției celulelor, țesuturilor și organismului, care contribuie, de asemenea, la deficitele fiziologice.

Acest declin reprezintă un dezechilibru între deteriorarea și repararea moleculară și implică procese disfuncționale în funcția mitocondrială, degradarea proteinelor și răspunsurile la stresul oxidativ.

Modificările metabolice ale creierului includ fragmentarea mitocondrială, transportul de electroni afectat și deteriorarea oxidativă crescută a ADN-ului mitocondrial, ceea ce duce în cele din urmă la o scădere a produselor energetice, cum ar fi NAD+ și la efectele dăunătoare ale speciilor reactive de oxigen.

Există, de asemenea, dovezi ale unei acțiuni antioxidante reduse și ale unei eliminări deficitare a moleculelor deteriorate prin oxidare.

Aceste căi senescente duc la acumularea de deșeuri și proteine neurotoxice din cauza eliminării reduse de către sistemele mitocondriale, antioxidante și limfatice.

Agregarea proteinelor este caracteristică bolii Alzheimer, care se caracterizează prin plăci beta amiloide și încurcături neurofibrilare, având consecințe funcționale asupra transmisiei sinaptice.

Îmbătrânirea prezintă, de asemenea, semnături genetice care includ acumularea de leziuni ale ADN-ului nereparate și pierderea consecventă a integrității genomice, ceea ce duce la creșterea numărului de erori în timpul producerii de produse ARN și proteice.

Deteriorările ADN legate de vârstă au efecte proeminente la nivelul creierului, deoarece neuronii nu pot efectua repararea rupturilor dublu-catenare, întrucât sunt permanent postmitotici.

În schimb, celulele neuronale se concentrează pe repararea genelor care sunt transcrise în mod activ prin recombinare omoloagă, mai degrabă decât pe repararea întregului genom.

Încă nu este clar dacă anumite modele de deteriorare a ADN-ului pot contribui la tulburările asociate vârstei sau dacă acumularea de ADN deteriorat apare pur și simplu în timp și este, prin urmare, o citire a vârstei.

Declinul cognitiv odată cu vârsta

Modificările în compoziția structurală și chimică a creierului în timpul îmbătrânirii au consecințe comportamentale.

Cea mai omogenă modificare a funcției cognitive odată cu vârsta este memoria. Au fost identificate, de asemenea, diferențe legate de vârstă în memoria de lucru, atenția și sarcinile legate de funcțiile executive.

Se crede că aceste modificări cognitive „nonpatologice” se datorează unei susceptibilități crescute la distragerea atenției în timpul îndeplinirii sarcinilor și unei viteze de procesare reduse.

Cu toate acestea, înțelegerea mecanismelor care diferențiază între performanțe mai bune sau mai slabe la persoanele în vârstă a reprezentat o provocare.

Atrofia cerebrală poate fi un mecanism care contribuie la declinul cognitiv patogen în tulburările neurodegenerative.

O meta-analiză a identificat că pierderea de volum în regiuni distincte, cum ar fi hipocampul și cortexul entorinal, a fost asociată cu tulburări cognitive ușoare (MCI). 

Mai mult, alte studii au identificat modificări ale ratelor de atrofie a hipocampului la pacienții cu MCI care au progresat concomitent către un diagnostic de AD.

Având în vedere că aceste structuri cerebrale au un rol esențial în memorie, nu este surprinzător faptul că sunt asociate cu tulburări asociate cu pierderea memoriei.

Putem opri îmbătrânirea creierului?

Deși îmbătrânirea cronologică este universală pentru toată lumea, există diferențe individuale în ceea ce privește îmbătrânirea biologică și ar putea fi posibilă încetinirea proceselor biologice pentru a proteja mai bine creierul.

Există mai multe modificări ale stilului de viață care pot juca un rol protector în declinul cognitiv legat de vârstă, cum ar fi exercițiile fizice, restricția energetică și suplimentarea cu antioxidanți.

Cu toate acestea, este interesant faptul că un consum moderat de alcool (1-6 băuturi pe săptămână) a fost asociat cu un risc mai mic de demență, în comparație cu abținerea, ceea ce demonstrează că încetinirea procesului de îmbătrânire poate fi mai complexă decât inversarea daunelor legate de vârstă.

Informațiile prezentate în acest articol nu ar trebui în niciun caz să înlocuiască consultarea unui medic specialist. Sfaturile medicale din acest articol au doar scop informativ.

Pentru programări la un medic de specialitate, telefonați la 021.9290

Îți recomandăm să citești și articolul Exercițiul fizic și demența

Pe curând,

Echipa PulsMedica